ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) | Междисциплинарный студенческий научный вестник

Проводится обзор литературы, посвященной изменениям показателей иммунной системы при спаечной болезни брюшной полости и влиянию иммунных отклонений на развитие спаечной болезни. В ответ воспаление нейтрофилы мигрируют из сосудистого русла в брюшную полость. К 5 дню увеличивается число макрофагов, которые характеризуются повышенной фагоцитарной активностью. Авторы отмечают зависимость между фагоцитарной активностью и степенью снижения иммунокомпетентных клеток. Развивающийся дисбаланс регуляторных влияний приводит к повышенной активности клеток, продуцирующих коллаген. Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета на фоне повышения показателей фагоцитарной активности макрофагов является признаком продуктивного характера воспаления. Выявленная зависимость между степенью снижения иммуноглобулинов и степенью тяжести спаечного процесса можно объяснить тем, что значительная часть иммуноглобулинов продуцируется в пейеровых бляшках. Длительный патологический процесс приводит к изменению проницательной способности кишечной мембраны и ослаблению ее барьерной функции и функции лимфоидного аппарата. Имеется зависимость иммунных нарушений от тяжести течения спаечной болезни. Иммунные нарушения могут быть как результатом фоновых процессов, так и ответом лимфоидного аппарата кишечника на длительный болевой синдром и приступы кишечной непроходимости вследствие спаечного процесса.

Введение

Несмотря на успехи в изучении влияния системных и локальных факторов иммунной защиты в патогенезе различных заболеваний, нет единого мнения об иммунных изменениях при спаечной болезни.

Цель: обзор литературы, посвященной иммунологическим реакциям и влиянию иммунных отклонений на формирование спаечной болезни.

Задачи:

указать особенности развития спаечной болезни и спаечной кишечной непроходимости
определить характер иммунологических сдвигов
определение точек соприкосновения между иммунологическими реакциями и развитием спаечной болезни

Материалы: литература отечественных и зарубежных авторов

Обзор: Спаечный процесс – сращение париетальной и висцеральной листков брюшины, в результате нарушения нормальных этапов мезотелизации, без нарушения функции органов брюшной полости. Развивается у 89-90% оперированных больных.

Спаечная болезнь – сращения, сопровождающиеся клиническими симптомами. Развивается у 20-64% оперированных больных, являясь основным осложнением спаечного процесса.

Острая спаечная кишечная непроходимость, как острое состояние, является осложнением, как спаечного процесса, так и спаечной болезни. По данным Волкова В. Е, риск развития спаечной кишечной непроходимости у лиц со спаечной болезнью составляет 10 — 22%.

Этиологические факторы, ведущие к повреждению брюшины, чрезвычайно разнообразны: это и механическая травма в результате использования хирургических инструментов, и использование диатермокоагуляции электроножа, хирургического лазера, различные химические вещества (спирт, йод и др.), инородные тела: швы, дренажи, порошки, масла.

В ответ на повреждение брюшины нейтрофилы из сосудистого русла мигрируют в брюшную полость. К 5 дню увеличивается число макрофагов, которые характеризуются повышенной фагоцитарной активностью. Липатов А. В. Отмечает зависимость между фагоцитарной активностью и степенью снижения иммунокомпетентных клеток. Активированные макрофаги выделяют большое количество биологических активных веществ: медиаторы воспаления и ферменты (циклооксигеназа, липооксигеназа, активатор плазминоген, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназа, эластаза, ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли и другие).

Известна роль макрофагов в мобилизации мезотелиальных клеток. Под влиянием цитокинов и других медиаторов от здоровой брюшины отщепляются новые клетки. На участках поврежденной брюшины мезотелиоциты, так называемые новые клетки, формируют островки из клеток. В это же время параллельно идет процесс образования фибрина.

Фибропластический процесс регулируются медиаторами, выделяемыми местными клетками. Снижение количества и активности макрофагов в очаге воспаления способствует стабилизации и хронизации процесса. По данным Кахкцян А. А., в формировании перитонеальных спаек принимают участие провоспалительные цитокины, что подтверждается уровнем их в крови.

Авторы отмечают повышение в крови уровня интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8), фактор некроза опухоли (ФНО-а). Среди этих медиаторов важная роль отводится ИЛ-1 - главный медиатор развития местной воспалительной реакции. Кроме того, актированные макрофаги оказывают иммуносупрессивную роль. Снижение уровня Т- и В-лимфоцитов происходит за счет интерлейкина-4, приводящего к снижению содержания Т-лимфоцитов с хелперной активностью (CD4); Т - лимфоцитов с рецептором для ИЛ-2 на фоне повышения показателей фагоцитарной активности.

Гиперпродукция ИЛ-4 приводит к дисбалансу регуляторных влияний с последующим развитием нежелательных последствий, а именно к чрезмерной пролиферации перитонеальных макрофагов, продуцирующих коллаген и повышение ферментной активности нейтрофильных гранулоцитов[7].

У больных со спаечной болезнью наблюдается снижение содержания ИЛ-1 в сыворотке, а так же продукции как спонтанной, так и индуцированной липополисахаридами мононуклеарами периферической крови. Эти данные подтверждают отсутствие очага воспаления у больных СБ.

Снижение иммунокомпетентных клеток и повышение показателей фагоцитарного индекса, указывают на продуктивный характер воспаления. Развивающийся дисбаланс регуляторных влияний приводит к повышенной активности клеток, продуцирующих коллаген.

Выявленная зависимость между степенью снижения иммуноглобулинов и степенью тяжести спаечного процесса можно объяснить тем, что значительная часть иммуноглобулинов продуцируется в пейеровых бляшках, например 70 % Ig класса А синтезируется в слизистой кишечника. Баранов Г. А снижение иммуноглобулинов объясняет тем, что длительно существующее воспаление приводит к повышению проницательной способности кишечной мембраны и ослаблению ее барьерной функции. Инфекционные факторы, проникающие в кровеносную систему, вызывают постоянное раздражение лимфоидной ткани кишечника.

Содержание Ig М при спаечной болезни существенно не изменяется, однако при средней и тяжелой формах спаечной болезни характерно снижение концентрации. Это объясняется тем, что длительный патологический процесс вызывает нарушение проницаемости кишечной стенки и ослабление ее защитной функции и функции лимфоидного аппарата.

Выводы:

Морфологическая суть спаечного процесса заключается в развитии в брюшной полости рубцово-соединительной ткани после хирургического вмешательства. В клиническом понятии «спаечная болезнь» представляет нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта, приводящих к диспептическим расстройствам и появлению болевого синдрома в животе после перенесенного оперативного вмешательства.
Спаечная болезнь характеризуется изменениями в системе клеточного и гуморального иммунитета. На фоне повышения в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов выявлено снижение уровня иммуноглобулинов классов Ig G и Ig А, Т-лимфоцитов (СD3) и фагоцитарной активности нейтрофилов. При среднетяжелом и тяжелом течении отмечается дополнительное снижение Ig M.
Прослеживаемую зависимость степени иммунных нарушений от тяжести течения можно использовать в прогнозировании тяжести течения спаечной болезни. Пациенты с недостаточностью иммунного ответа являются группой риска по развитию спаечных образований. Перенесенная операция лиц группы риска может привести к выраженному продолжительному воспалению в брюшной полости, влекущего за собой массивное образование спаек.